MECANISMO ATRAVÉS DOS QUAIS A RESISTÊNCIA À INSULINA INFLUENCIA AS LIPOPROTEINAS; ENDOCRINOLOGISTAS - DEVE-SE SUSPEITAR DA SÍNDROME DA RESISTÊNCIA À INSULINA EM PACIENTES COM HISTÓRIA DE DIABETES EM PARENTES DE 1º GRAU, COM HISTÓRIA PESSOAL DE DIABETES GESTACIONAL, SÍNDROME OVÁRIO POLICÍSTICO, ALÉM DE PACIENTES OBESOS (PARTICULARMENTE AQUELES COM ACÚMULO DE GORDURA ABDOMINAL).

A RESISTÊNCIA À INSULINA PODE ESTAR RELACIONADA AO DIABETES, HIPERTENSÃO, DISLIPIDEMIA, DOENÇAS CARDIOVASCULARES E OUTROS DISTÚRBIOS. ESSAS ALTERAÇÕES CONSTITUEM A CHAMADA SÍNDROME DA RESISTÊNCIA À INSULINA.

Como a obesidade e diabetes atingem proporções epidêmicas no mundo desenvolvido, o papel da resistência à insulina e suas conseqüências estão ganhando destaque. Compreender o papel da insulina em processos fisiológicos de grande alcance e as influências em sua síntese e secreção, ao lado de suas ações desde o molecular para todo o nível do corpo, tem implicações significativas para a doença crônica mais vista em populações ocidentalizadas hoje. Esta avaliação fornece uma visão geral da insulina, sua história, estrutura, síntese, secreção, ações e interações, seguidas por uma discussão da resistência à insulina e suas manifestações clínicas associadas. As áreas específicas de atuação incluem as ações da insulina e manifestações de resistência à insulina em órgãos e tecidos específicos, influências fisiológicas, ambientais e farmacológicas sobre a ação da insulina e resistência à insulina, bem como síndromes clínicas associadas com resistência à insulina. São também abrangidas medidas clínicas e funcionais de resistência à insulina. Apesar de nossa compreensão incompleta dos mecanismos biológicos complexos de ação da insulina e resistência à insulina, é preciso considerar as dramáticas mudanças sociais do século passado, com relação à atividade física, a alimentação, o trabalho, a socialização e os padrões de sono. A rápida globalização, a urbanização e a industrialização geraram epidemias de obesidade, diabetes e suas co-morbidades, como inatividade física e desequilíbrio dietético e desmascarar latentes predisponentes traços genéticos. 

Consequentemente, mais de um século depois de os cientistas começarem a elucidar o papel do pâncreas no diabetes, o estudo da insulina e resistência à insulina permanece na vanguarda da pesquisa médica, relevante em todos os níveis do banco à cabeceira e à política de saúde pública. A insulina é um hormônio peptídico segregado pelas células β das ilhotas pancreáticas de Langherans e mantém os níveis normais de glicose no sangue, facilitando a absorção celular de glicose, regulando hidratos de carbono, lipídios (células gordurosas), metabolismo de proteínas e promover o crescimento e divisão celular através dos seus efeitos miogênicos. A resistência à insulina é definida onde um nível de insulina normal ou elevada produz uma resposta biológica atenuada; duas classicamente este refere-se a alteração da sensibilidade à eliminação de glicose mediada por insulina. Hiperinsulinêmica compensatória ocorre quando a secreção pancreática das células β aumenta para manter os níveis de glicose no sangue normais na configuração da resistência periférica à insulina no músculo e tecido adiposo. Síndrome de resistência à insulina refere-se ao conjunto de anormalidades e os resultados físicos relacionados que ocorrem mais comumente em indivíduos resistentes à insulina. Dadas as diferenças de tecido em dependência de insulina e sensibilidade, manifestações da síndrome de resistência à insulina tendem a refletir os efeitos compostas de excesso de insulina e resistência variável para suas ações. A síndrome metabólica (obesidade, obesidade intra- abdominal, obesidade visceral, obesidade central, hipertensão arterial sistêmica ou pressão alta, diabetes mellitus tipo 2, colesterol total, HDL bom colesterol, LDL mal colesterol) representa a entidade de diagnóstico clínico identificando aqueles indivíduos de alto risco no que diz respeito à mobilidade (cardiovascular), associada com a resistência à insulina.

Dr. João Santos Caio Jr. 

Endocrinologia – Neuroendocrinologia 

CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio 

Endocrinologia – Medicina Interna 

CRM 28930

Como Saber Mais: 
1.O aparecimento da crise de epilepsia visceral, é acompanhada de outros sintomas...
http://queroemagrecermais.blogspot.com/

2.A epilepsia visceral causa descompensação metabólicas... http://sobrepesopeso.blogspot.com/ 

3.A epilepsia visceral pode ter desencadeamento durante o sono... http://gorduravisceral.blogspot.com/

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DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.

Referências Bibliográficas:

Prof. Dr. J. Santos Caio Jr, Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Dra. Henriqueta Verlangieri Caio, Endocrinologista, Medicina Interna-Van Der Häägen Brazil – São Paulo –Brasil, Prof. Walter Edgard Mafei, que foi professor da PUC – Universidade Católica de São Paulo, Fac. Medicina da Sant Casa – SP, Chefe de Laboratório do Hospício de Bicêtre na França, Membro da Sociedade Francesa de Neurologia e livre docente de Anatomia Patológica e Patologia Geral da USP, Hospital Psiquiátrico do Juqueri – SP, Secção de Neurologia do Departamento de Medicina Interna ,GILBERT Glase H. * HGLASER e Medicina Yale Escola Universitária Grace-New de Medicina USA ,ANAND BK, DUA S. Electrical stimulation of the limbic system of brain (visceral brain) in the waking animals. Indian J Med Res. ,DIXON MS, GLASER GH. Psychomotor seizures in childhood; a clinical study. Neurology.,GLASER GH, GOLUB LM. The electroencephalogram of psychomotor seizures in childhood.Electroencephalogr Clin Neurophysiology. ,HOEFER PFA, COHEN SM, GREELEY DM. Paroxysmal abdominal pain; a form of epilepsy in children. J Am Med Assoc., LIVINGSTON S. Abdominal pain as a manifestation of epilepsy (abdominal epilepsy) in children. MACLEAN PD. The limbic system and its hippocampal formation; studies in animals and their possible application to man. J Neurosurg. 

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Joao Santos Caio Jr

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